●先是勞累或酒後睡覺時偶爾打呼，側臥位即減輕。
●逐漸發展到幾乎每夜睡覺時都有鼾聲如雷，受體位變化的影響不大。
●大約40歲左右，鼾聲出現高低不均，伴有間歇，表明已經出現睡眠呼吸暫停，這時呼吸暫停多在仰臥拉及快動眼等特定的睡眠期出現。
●數年後，病情逐漸發展到整個睡眠過程中皆有呼吸暫停發生，出現白天嗜睡、記憶力下降等典型症狀。
●嚴重者出現呼吸衰竭、心臟增大、心律增大、心律失常、血液中紅細胞增多等並發症，甚至可發生睡眠時突然死亡打呼標誌上呼吸道狹窄，呼吸暫停時氣道則完全阻塞，因而有人認為睡眠打呼是睡眠呼吸暫停綜合徵的初期階段，二者屬於同一疾病的不同時期，打鼾不過是茫茫大海中露出的冰山的一角，經過數年、數十年以後將發展成睡眠呼吸暫停綜合徵。因而將打呼與睡眠呼吸暫停綜合徵合稱為"重度打呼病"根據疾病發展的不同時期及病情不同分為四個階段。
臨床前期（0）：以重度、持續、規律的鼾聲為特點，仰臥位睡覺時，在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期偶爾發生呼吸暫停。
初期（Ⅰ）：在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期經常出現呼吸暫停，仰臥位時加重。
加重期（Ⅱ）：無論任何體位，任何睡眠時期都頻繁發生呼吸暫停。
並發症期（Ⅲ）：白天嗜睡明顯，白天可以出現缺氧、血二氧化碳升高，通氣量明顯不足，已引起心血管、神經、精神等其他系統的並發症。
研究還發現，打呼出現的越早，越有可能發展為睡眠呼吸暫停，呼吸暫停的病情也較重。
治療反應也提示打呼與睡眠呼吸暫停綜合徵存在密切關係。
應用氣道正壓通氣治療重度睡眠呼吸暫停綜合徵患者過程中，隨著設定的壓力由低到高，最先消失的是呼吸暫停，但可能的鼾聲存在；壓力再升高0.196～0.294千帕（2～3厘米水柱），鼾聲消失。經過一個階段的治療後，暫時不用持續氣道正壓通氣，睡覺時也可以只出現打呼而無呼吸暫停發生，但如果長時間不用呼吸機輔助呼吸，則又可出現呼吸暫停。
許多因素都可以促使單純打呼向睡眠呼吸暫停發展：
⑴功能性因素：呼吸中樞對呼吸的控制功能異常可以促使單純性打呼向睡眠呼吸暫停發展。
1）氣道狹窄、肥胖等都可加重機體的呼吸負荷，患者吸氣時胸腔內產生的負壓可達4.90～5.88千帕（50～60厘米水柱）比正常人要大得多。長期發展下去，機體對機械性、化學性呼吸刺激反應的敏感性下降，呼吸中樞對呼吸的控制功能低下，加重打呼，睡眠時易出現呼吸暫停。
2）有的人是由於先天性遺傳的原因導致中樞神經系統的呼吸控制功能低下，打呼向睡眠呼吸暫停發展。長期睡眠紊亂引起的睡眠質量下降也要可以造成呼吸中樞對各種刺激反應的敏感性下降。
3）隨著年齡的增加，上氣道的肌肉及軟組織鬆弛，加之控制上氣道肌肉的神經系統的功能衰退，易出現氣道塌陷。
⑵解剖因素：
1）隨年齡增加，男性在35歲以後、女性在更年期以後，體重明顯增加，特別是頸部有脂肪沉積，可使上氣道的口徑縮小，塌陷性增加，睡眠呼吸暫停綜合徵的發病率隨之上升。
2）長期打鼾也能改變上氣道的肌肉及頜面部的骨骼結構，從而影響上氣道的形狀及口徑，尤其是兒童時期，由於身體尚處於發育階段，打呼可以引起類似佝僂病的雞胸表現，胸廊下端內凹，頜面部發育異常，從而加重病情。
⑶誘發因素：飲酒、吸煙、呼吸道感染、過敏等原因都可以促使單純性打呼者在睡眠時發生呼吸暫停。
關於睡眠呼吸暫停綜合徵的自然病程目前還了解不多，現有的資料表明，打呼患者將來很有可能發生睡眠呼吸暫停。睡眠呼吸暫停綜合徵的病情也是由輕到重，逐漸發展的。所以如果你是一位打呼者，要高度重視自己是否同時患有睡眠呼吸暫停。即使你曾經經過醫生的診斷，排除了睡眠呼吸中止症綜合徵的診斷，在將來仍有可能出現睡眠呼吸暫停，應該密切隨診，在疾病的早期積極預防及治療，打斷這一惡性循環，防止心肺及重要器臟並發症的出現。
資料來源:百 度 百 科
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